Pandemia de coronavírus

“O coronavírus veio para ficar. Tem tanta capacidade para se espalhar que não vai desaparecer”

O virologista José Antonio López Guerrero alerta: “Fazemos o que podemos. A ciência evolui e retifica”

O virologista José Antonio López em sua residência.
O virologista José Antonio López em sua residência.EL PAÍS

As conversas telefônicas e trocas de e-mails sobre a pandemia do coronavírus resumidas a seguir ocorreram nas últimas semanas. Começaram em relação a uma reportagem e continuaram nos dias seguintes enquanto o cientista, um divulgador com um programa próprio na emissora espanhola Rádio 5 (El Laboratorio de JAL), acompanhava os avanços e retrocessos nas pesquisas sobre a covid-19. José Antonio López Guerrero (57 anos, Madri) é professor de Microbiologia do Departamento de Biologia Molecular da Universidade Autônoma de Madri, diretor do grupo de Neurovirologia desse departamento e diretor do Departamento de Cultura Científica do Centro de Biologia Molecular Severo Ochoa, da mesma universidade. Publicou na Espanha um ensaio intitulado Vírus: Ni Vivos Ni Muertos (“vírus: nem vivos nem mortos”), pela editora Guadalmazán.

Pergunta. Somos os seres humanos que somos graças aos vírus?

Resposta. Eles influenciaram nossa evolução mais do que gostaríamos de reconhecer. Sabe-se que 8% do nosso material genético vem de uma família de vírus chamados de retrovírus, que têm a capacidade de entrar no nosso genoma. Muitos desses vírus se incorporaram à nossa linha germinal e foram transmitidos. Infectaram não só a mim, mas também aos meus descendentes.

P. Sempre nos incomodaram?

R. Noventa e nove por cento não nos prejudicam, ou nos ignoram, ou interagiram conosco em um sentido evolutivo. Acredita-se que os retrovírus em particular tenham uma função. Há teorias que defendem que foi graças a um desses vírus que um precursor dos mamíferos fez com que seus óvulos não fossem expelidos, e sim se fundissem com células em seu interior, no que seria um futuro útero. Isso teria feito dele o precursor dos mamíferos placentários. Ou seja: há teorias, e bem documentadas, que indicam que somos mamíferos devido aos vírus. Os vírus não só teriam colaborado conosco na evolução, como teriam contribuído para o surgimento dos mamíferos, principalmente dos mamíferos com placenta. É uma porcentagem muito pequena, mas muito incômoda, a dos vírus que causam patologias significativas em humanos ou em outros animais.

P. Eles nos procuram.

R. Eles nos encontram, na verdade. Fora de uma célula um vírus não é nada, é um complexo molecular formado por ácido nucleico e proteína. Se você inativa um vírus para que ele não se replique dentro de uma célula, você o injeta em um coelho e o coelho produz anticorpos, pouco mais que isso.

P. Podem ser controlados, mas nunca mortos.

R. Assim como as bactérias. Uma bactéria é imortal?

P. Mas o vírus não é um ser vivo.

R. Um ser não vivo não pode ser mortal, mas a pergunta no sentido evolutivo faz sentido. Por exemplo, as bactérias são seres vivos. Uma bactéria é imortal? Um animal morre e deixa sua descendência. No caso das bactérias, não. Onde há uma bactéria há duas, quatro, oito, e se tiverem um meio de cultura, ficarão eternamente assim, não morrem.

P. Os vírus também?

R. Se você tem um vírus que não está dentro da célula que ele infecta, em vez de morrer, o que ele faz é se inativar, ele perde a viabilidade. Acabam perdendo seu título, o título de vírus; o título é a quantidade de vírus.

P. Mas continua presente.

R. Agora se diz muito que “o coronavírus vive não sei quanto tempo em gotículas de água, vive não sei quanto tempo flutuando no ar”. São estudos tendenciosos. O que costuma existir é material genético do vírus, não o vírus. Isso está ocorrendo com o [exame] PCR. O que um PCR faz é ver se há material genético do vírus, outra coisa é que haja vírus inteiros ou que esses vírus que encontrados sejam infecciosos. Por exemplo, nas fezes de pessoas infectadas, foi encontrado genoma do vírus semanas depois de elas estarem curadas. E se dizia: “Quando você tiver alta, terá de esperar duas semanas antes de retomar a vida normal”.

P. Não é assim?

R. Continua sendo uma boa medida ficar em casa por algum tempo. Observou-se em alguns casos −uma porcentagem muito pequena− que o vírus voltava, certamente porque não estava totalmente eliminado, já que permanecia em alguma parte do corpo.

P. Um PCR pode dar positivo pelo material genético do vírus, mas não pelo vírus?

R. Sim, e isso certamente está ocorrendo. Quando já se passaram oito ou nove dias e alguém tem resposta imunológica, já tem anticorpos. Principalmente se já tem anticorpos IgG, ou seja, suas células estão atacando bem o vírus. Há um período do momento em que você passa a ter anticorpos até que já não seja detectado o vírus em que o PCR ainda dá positivo. Suspeito que nem todos esses positivos sejam vírus infecciosos, porque o PCR não verifica se há vírus viável, e sim se há material genético de vírus. O PCR é muito sensível, detecta genoma do vírus, mas não diz se esse vírus é viável, se é um pedaço de vírus que está ali sozinho ou se é um resto de material genético.

P. Ficamos imunes depois de sobreviver à doença?

R. Todos os estudos em modelos animais, em pessoas que sobreviveram à doença, e as comparações com a SARS de 2002-2003 [SARS-1, síndrome respiratório aguda grave, na sigla em inglês] indicam que é gerada uma resposta eficaz e neutralizante de anticorpos, pelo menos contra o vírus.

P. Indicam.

R. Não há estudos conclusivos sobre o tipo de imunidade que acabará sendo gerado. Depende da pessoa. A SARS-1 gerou IgG até vários anos depois. Teremos de esperar para ver o quanto a imunidade nos protege e por quanto tempo. E será importante para saber o que poderemos esperar de uma futura vacina.

P. Quanto tempo poderia durar essa imunoproteção?

R. Na SARS-1, no mínimo 15 anos depois havia pessoas com anticorpos. Queremos ser otimistas e pensar que algo irá nos proteger. Por quanto tempo? Não sei. Depois você volta a se infectar porque perdeu essa imunidade? O sistema imunológico está aí, adormecido ou não. E se houver uma segunda fonte de infecção, embora você tenha perdido parte dessa imunidade, a resposta pode ser mais rápida e eficaz do que da primeira vez. Você nunca vai voltar ao ponto inicial.

P. Mas há imunidades mais fortes que outras.

R. Depende da genética do indivíduo, sua idade, seu estado imunológico, como e onde o vírus preferencialmente se replica.

P. Um estudo do Hospital Monte Sinai de Nova York concluiu que 99% das pessoas que sobrevivem à infecção produze anticorpos neutralizantes.

R. Em condições normais, uma pessoa deveria gerar linfócitos de memória, células B e T, que agiriam rapidamente em um possível segundo contato com o vírus. Com alguns agentes patogênicos, essa memória é vitalícia. Em outros casos, dura anos. Com alguns vírus, infelizmente, dura meses. Os vírus respiratórios não são bons geradores de longas respostas imunológicas, mas, vendo os indícios e o que sabemos de seu primo mais virulento, o causador da SARS-1, podemos ser otimistas.

P. O sistema imunológico aprende a se defender do vírus.

R. Temos diferentes vias de defesa. As inatas, que estão preparadas para o momento em que entra um patógeno, e as específicas, que precisam de pelo menos uma semana para se formar: anticorpos, células citotóxicas.

P. O que acontece quando o patógeno entra?

R. Assim que entra nas vias respiratórias, infecta as células epiteliais. Aí já existem células que comem os vírus, como as células dendríticas, neutrófilos, macrófagos e células assassinas chamadas NK, as natural killers, assassinas naturais, que atacam as células infectadas. Tudo isso ocorre de forma natural. E também produzimos uma substância natural chamada interferon, que age contra o vírus. Diz-se que o vírus aprendeu a bloquear o efeito do interferon, e isso é importante, porque parece que uma das razões pelas quais este vírus é tão perigoso é porque inibe nossas defesas de interferon.

P. Isso quando já está dentro.

R. Em uma percentagem superior a 80% dos casos o vírus desaparece sem maiores problemas, de forma assintomática.

P. Mas enquanto isso, contagia.

R. Sim. E outras vezes o vírus não desaparece, desce pelas vias respiratórias, chega ao pulmão, e lá ocorre uma guerra muito mais complicada. Se o seu nariz incha um pouco e você perde o olfato, isso incomoda, mas você está aí. Se desce para o pulmão e começa outra guerra, aí podemos ser derrotados, porque pode ocorrer um processo inflamatório. Depois de mais ou menos uma semana, chega a resposta específica contra o vírus: os anticorpos.

P. Que também vencem.

R. De forma natural, geralmente nós vencemos, mas em alguns casos se observou que essa mesma defesa, a que chega depois de uma semana, é pior que o vírus. Produz inflamação dos pulmões, infiltração, produz uma resposta que acaba com a vida da pessoa. Algo semelhante a uma septicemia, mas com vírus e nos pulmões.

P. E os idosos?

R. Já há uma desregulagem do sistema imunológico. Vamos perdendo capacidade de resposta. Nos idosos, o sistema imunológico começa a fazer um pouco de água. Não foi pensado para seres que vivem 70, 80 anos. E geralmente existem problemas de saúde adicionais.

P. Este é um vírus muito discreto.

R. É sua melhor arma. A transmissão assintomática e o fato de que o vírus, na maioria dos casos, não cause doença. Que as pessoas continuem levando uma vida normal, sem ficar sabendo do contágio, é o ideal para um vírus. Para um vírus, não é interessante ser muito agressivo, porque ele é detectado e as pessoas se isolam. O que interessa para um vírus é se replicar, passar despercebido e ser transmitido o máximo possível pelas pessoas infectadas.

P. A inteligência do vírus.

R. Isso é contado em O Gene Egoísta, de Richard Dawkins. Tudo que move a vida na Terra é a necessidade dos genes de se perpetuar. De fato, não somos mais do que um envoltório de genes que evoluiu para ter uma capacidade efetiva de transmitir e expandir os genes e de adaptá-los ao ambiente, no nosso caso através da reprodução sexual, mas o que move a vida na Terra é o egoísmo dos genes para se perpetuar. A expressão mais simples são os vírus: genes envolvidos em proteína para ficar protegidos, que querem se perpetuar e se expandir.

P. O coronavírus não quer nos matar.

R. Nenhum vírus está interessado nisso. Se fizer isso, desaparece. Nos vírus mais agressivos, os surtos são menores. Aí está o ebola: tem 80% de mortalidade nos países onde não há boas condições sanitárias e os surtos que produz costumam ser violentos e pequenos. Os vírus mais agressivos são os que têm menos sucesso em se expandir. Os que se tornam pandêmicos são os coronavírus, os vírus catarrais que todo mundo tem.

P. O que acontece quando o vírus sofre uma mutação?

R. Os vírus tendem a se adaptar ao organismo que infectam, não a destruí-lo. Toda a evolução observada com outros vírus é que, no final, o vírus se adaptou, perdeu virulência, e vive em harmonia com seu hospedeiro. A antecessora de nossa gripe atual foi a gripe de 1918, que matou mais de 50 milhões de pessoas. Aquele vírus, depois de cinco anos, já tinha se adaptado a nós, já tínhamos imunidade contra ele, já tínhamos uma espécie de amizade.

P. Uma amizade peculiar.

R. Aquele vírus foi se adaptando porque os vírus tendem a fazer isso e suas mutações tendem a ser adaptativas. Em algum momento pode ocorrer uma mutação um pouco mais virulenta? Isso não está descartado. Mas este vírus muda pouco comparado com outros parecidos. O normal é que, nessa deriva aleatória de mutação, os vírus mais bem-sucedidos sejam aqueles que mais convivam com o ser humano sem destruí-lo.

P. Se ele permanecer, assim como o da gripe permaneceu, sem esta virulência, mas igualmente incômodo, que sintomas teríamos?

R. A sintomatologia produzida depende de o vírus ser sazonal ou não. Este vírus certamente será sazonal, está tão disseminado que vai permanecer. Tem tanta capacidade para se espalhar que não vai desaparecer.

P. Nem com o calor?

R. Os dados científicos indicam que o calor o afetará e reduzirá sua capacidade de infecção. À medida que nossa espécie tiver mais defesas porque teremos nos infectado mais, será mais difícil para o vírus se espalhar, e graças a isso, juntamente com o calor e a luz do verão, as infecções cairão durante esses meses. Mas voltará na temporada seguinte, quase com toda a certeza. E que o vírus desapareça ou não no verão dependerá também de nossa responsabilidade diante das medidas de contenção.

P. Estamos fazendo a coisa certa?

R. O que podemos. Primeiro, estudar o vírus. Enquanto não sabíamos como se transmitia, dávamos informações contraditórias. À medida que vamos aprendendo como se transmite, como infecta, que período de incubação tem, que sobrevivência tem nos diferentes meios, tudo vai se readequando.

P. Retificando.

R. Porque a ciência evolui e retifica. A pseudociência, no entanto, nunca falha: tem um remédio estúpido que vale para qualquer coisa. Por isso a ciência cura o máximo que pode, e a pseudociência não cura nunca. Já fizemos muitas retificações ao longo desta pandemia. Fazemos tudo melhor à medida que vamos sabendo mais. Estruturalmente, molecularmente, celularmente e também clinicamente. Está sendo feito o que é correto. Com erros em algumas ocasiões, com caminhos e pontos mortos em outras. Partindo do que sabíamos do vírus há quatro meses até agora, note-se. É um marco mundial.

P. No final de fevereiro, o senhor escreveu na revista El Cultural um artigo intitulado “Mais que um Catarro, Menos que uma Gripe”.

R. Não pretendia nem pretendo subestimar o perigo da SARS-CoV-2, mas destacar o perigo do vírus da gripe. Mesmo tendo certa imunidade de rebanho, bons antigripais e uma vacina eficaz para a população de risco, a gripe continua matando quase meio milhão de pessoas, direta ou indiretamente, todos os anos. As comparações devem ser feitas em seu contexto. Por outro lado, parece que a presença do vírus na população espanhola é menor do que se pensava, mas um relatório do Imperial College falava da possibilidade de que até 15% dos habitantes do nosso país estivessem infectados de forma assintomática. Com esses números, a mortalidade do vírus não seria muito diferente da mortalidade da gripe sazonal. Hoje sabemos que apenas 25% dos infectados seriam assintomáticos e a soroprevalência, menor que 10%. Começamos a saber disso agora, após dois meses de confinamento.

P. A propósito desse artigo, ou da declaração de que a Espanha “não terá mais do que alguns casos diagnosticados” de Covid, feita em janeiro pelo diretor do Centro de Coordenação de Alertas e Emergências de Saúde da Espanha, Fernando Simón, muita gente sente falta de autocrítica na comunidade científica.

R. Eu faço autocrítica, mas não me flagelo. Não há entrevista em que eu não pense ao terminar: não deveria ter dito isso assim, ou, diretamente, não deveria ter dito isso. Sempre procurei dizer aquilo que a ciência sabia em cada momento. Se agora você me perguntar sobre o efeito do calor e da luz, direi que os dados indicam que o vírus será sensível a esses fatores. Se o vírus continuar se espalhando quando o verão europeu chegar, terei mentido? A ciência evolui à luz das evidências acumuladas. Um dos epidemiologistas mais importantes do mundo, Johan Giesecke, também fala da SARS-2 em termos comparativos com a gripe A. As comparações são odiosas, principalmente se forem feitas em contextos diferentes.

P. O que acha do processo de reabertura da Espanha?

R. Este vírus é transmitido por contato. Se você elimina o contato, elimina o vírus. Há vírus transmitidos por contato sanguíneo, como o HIV ou o da hepatite C. Mas este vírus se transmite por proximidade, por contato direto entre aerossóis de quem fala, porque há superfícies contaminadas recentemente e alguém toca nelas e depois leva a mão ao rosto. Se evitarmos essa mobilidade, funciona.

P. E como isso é impossível, indefinidamente, o que fazer?

R. Agora, sair durante algumas horas. A questão não é tanto que não nos infectemos, e sim que os hospitais não entrem em colapso, porque vamos nos infectar pouco a pouco. Mas é preciso fazer isso de forma que não sobrecarregue o sistema de saúde. Haverá medidas e contramedidas. Talvez em uma semana os casos disparem e tenhamos de nos trancar novamente em casa, mas não há muito mais a fazer. Na Alemanha tiveram de fazer retificações em algumas áreas porque aumentaram os casos, em Hong Kong precisaram impor outra quarentena porque aumentaram os casos. Andamos às cegas tentando avançar.

P. Pesquisando.

R. Se já é difícil lidar com um vírus que não conhecemos, é mais ainda em um país com um desenvolvimento tecnológico muito baixo porque nunca apostamos em pesquisa nem aprendemos que um país é rico porque pesquisa, e não que pesquisa porque é rico. Agora só se pesquisa o que tenha relação com a Covid, já não são feitos estudos sobre outros vírus patogênicos, como o HIV, nem sobre o câncer, nem sobre doenças cardiovasculares, que continuam sendo a primeira causa de morte no mundo, nem sobre neuropatologias como Alzheimer ou esclerose múltipla.

P. Os pesquisadores não são essenciais?

R. Os trabalhadores essenciais foram trabalhar e os não essenciais também, mas a ciência não é nem essencial nem não essencial, não é nada. Neste momento não há necessidade de pesquisar nada. Não é necessário investir em pesquisa. A Espanha voltará a sofrer as consequências, como ocorreu com a crise de 2008, quando a primeira coisa que retirou de seu orçamento foi o investimento em ciência e em saúde.

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