O temível inimigo que obrigou bilhões de pessoas a se esconderem em suas casas é uma minúscula bolinha de 70 milionésimos de milímetro. O novo coronavírus, chamado pelos cientistas de SARS-CoV-2, é tão pequeno em comparação ao ser humano como uma galinha com relação a todo o planeta Terra. Esse é o grande adversário da humanidade. O vírus é apenas uma brevíssima mensagem escrita com combinações das mesmas quatro letras. Cada uma delas é a inicial de um composto químico com diferentes quantidades de carbono, hidrogênio, nitrogênio e oxigênio. Com estas quatro letras (a, u, g, c) está escrito o texto que matou mais de 316.000 pessoas em todo o planeta desde que sua existência foi detectada, há pouco mais de quatro meses.
Este material genético que uns vírus herdam dos outros, chamado RNA, funciona como um livro de instruções para fabricar as proteínas que formam o SARS-CoV-2.
O genoma do novo coronavírus tem 30.000 letras, com as instruções suficientes para penetrar em uma célula, sequestrar seu maquinário e fazer milhares de cópias de si mesmo.
Todo o genoma do SARS-CoV-2 caberia em quatro páginas da edição impressa do EL PAÍS.
Cerca de 4.000 letras desse texto contêm as diretrizes para que a célula humana fabrique a principal arma do vírus: sua proteína da espícula, a chave com a qual os novos vírus abrirão muitas outras células.
A espícula do coronavírus é como uma chave com duas partes. A primeira se une à fechadura: o receptor ACE2 da célula humana.
A segunda parte da chave se encarrega da fusão da membrana viral com a membrana celular.
A grande novidade do SARS-CoV-2 com relação a outros coronavírus é a aparição de 12 letras adicionais inseridas em seu genoma. Os especialistas apontam para essa brevíssima sequência como principal responsável por sua virulência e capacidade de contágio.
Um vírus assombroso
O SARS-CoV-2 é insólito. Os vírus respiratórios infectam habitualmente a garganta ou os pulmões. Os que se concentram na garganta provocam sintomas mais leves, mas se espalham muito facilmente. Os vírus que entram nos pulmões causam doenças mais graves, mas são muito menos contagiosos. O SARS-CoV-2 é ao mesmo tempo muito contagioso e potencialmente muito virulento.
O vírus da gripe sazonal se multiplica na garganta e se contagia muito facilmente através das gotas respiratórias.
Vias
respiratórias
superiores
Taxa de letalidade
0,1%
Infectados totais
1 bilhão por ano
O vírus da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-1), surgido em 2002, provoca pneumonias letais, mas é pouco contagioso.
Brônquios,
bronquíolos
e alvéolos
Infectados totais
8.000 em 6 meses
Taxa de letalidade
10%
O coronavírus SARS-CoV-2 se multiplica na garganta mil vezes mais que o SARS-CoV-1, podendo afetar a outros órgãos e provocar pneumonias letais.
Taxa de letalidade
0,5-1%
Casos confirmados
3,8 milhões (em 6 meses)
*Casos confirmados
até 8 de maio de 2020.
O vírus da gripe sazonal se multiplica na garganta e se contagia muito facilmente através das gotas respiratórias.
Vias
respiratórias
superiores
Taxa de letalidade
0,1%
Infectados totais
1 bilhão por ano
O vírus da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-1), surgido em 2002, provoca pneumonias letais, mas é pouco contagioso.
Brônquios,
bronquíolos
e alvéolos
Infectados totais
8.000 em 6 meses
Taxa de letalidade
10%
O coronavírus SARS-CoV-2 se multiplica na garganta mil vezes mais que o SARS-CoV-1, podendo afetar a outros órgãos e provocar pneumonias letais.
Taxa de letalidade
0,5-1%
Casos confirmados
3,8 milhões (em 6 meses)
*Casos confirmados
até 8 de maio de 2020.
O vírus da gripe sazonal se multiplica na garganta e se contagia muito facilmente através das gotas respiratórias.
O vírus da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-1), surgido em 2002, provoca pneumonias letais, mas é pouco contagioso.
Brônquios,
bronquíolos
e alvéolos
Vias respiratórias
superiores
Taxa de letalidade
0,1%
Infectados totais
1 bilhão por ano
Taxa de letalidade
10%
Infectados totais
8.000 em 6 meses
O coronavírus SARS-CoV-2 se multiplica na garganta mil vezes mais que o SARS-CoV-1, podendo afetar a outros órgãos e provocar pneumonias letais.
Casos confirmados
3,8 milhões (em 6 meses)
Taxa de letalidade
0,5-1%
*Casos confirmados até 8 de maio de 2020.
O vírus da gripe sazonal se multiplica na garganta e se contagia muito facilmente através das gotas respiratórias.
O vírus da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-1), surgido em 2002, provoca pneumonias letais, mas é pouco contagioso.
O coronavírus SARS-CoV-2 se multiplica na garganta mil vezes mais que o SARS-CoV-1, podendo afetar a outros órgãos e provocar pneumonias letais.
Brônquios,
bronquíolos
e alvéolos
Vias respiratórias
superiores
Taxa de letalidade
10%
Taxa de letalidade
0,1%
Taxa de letalidade
0,5-1%
Infectados totais
1 bilhão por ano
Infectados totais
8.000 em 6 meses
Casos confirmados
3,8 milhões (em 6 meses)
*Casos confirmados até 8 de maio de 2020.
O vírus da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-1), surgido em 2002, provoca pneumonias letais, mas é pouco contagioso.
O coronavírus SARS-CoV-2 se multiplica na garganta mil vezes mais que o SARS-CoV-1, podendo afetar a outros órgãos e provocar pneumonias letais.
O vírus da gripe sazonal se multiplica na garganta e se contagia muito facilmente através das gotas respiratórias.
Brônquios, bronquíolos e alvéolos
Vias respiratórias
superiores
Taxa de letalidade
0,1%
Infectados totais
1 bilhão por ano
Taxa de letalidade
10%
Infectados totais
8.000 em 6 meses
Taxa de letalidade
0,5-1%
Casos confirmados
3,8 milhões (em 6 meses)
*Casos confirmados até 8 de maio de 2020.
A cabeça do Demogorgon
Ao microscópio, o novo coronavírus parece um mangual, a bola metálica com pontas agudas usada como arma durante a Idade Média. Mas, dando zoom numa destas espículas do vírus, a imagem é ainda mais horripilante. No laboratório do bioquímico norte-americano Greg Bowman, os cientistas se referem a esta proteína protuberante como “o Demogorgon”, o monstro da série Stranger Things: uma criatura com corpo humanoide e a cabeça como uma planta carnívora que devora a sua presa.
Espaço para
o receptor ACE2
Representação
esquemática
da espícula
Simulação da espícula do vírus
pela Universidade de Washington
Cabeça do
Demogorgon
‘Stranger Things’
Espaço para
o receptor ACE2
Representação
esquemática
da espícula
Simulação da espícula do vírus
pela Universidade de Washington
Cabeça do
Demogorgon
‘Stranger Things’
Espaço para
o receptor ACE2
Representação
esquemática
da espícula
Simulação da espícula do vírus
pela Universidade de Washington
Cabeça do Demogorgon
‘Stranger Things’
Espaço para
o receptor ACE2
Representação
esquemática da espícula
Simulação da espícula do vírus
pela Universidade de Washington
Cabeza del Demogorgon
‘Stranger Things’
Bowman dirige o Folding@home, um projeto que utiliza a potência dos computadores de um milhão de voluntários para recriar o comportamento da espícula do vírus. “O feroz Demogorgon abre suas mandíbulas para apanhar a sua presa”, descreve com dramatismo Bowman, professor da Universidade de Washington. A presa do Demogorgon é o receptor ACE2, a fechadura da célula humana que o vírus da SARS, embora de maneira muito menos eficiente, já utilizava em 2002. A chave do novo coronavírus se une a esta fechadura com uma afinidade até 20 vezes maior que o vírus da SARS. Mas há outro fator que parece ainda mais decisivo para explicar por que aquele SARS-CoV-1, irmão do atual, matou menos de 800 pessoas, enquanto o SARS-CoV-2 já matou centenas de milhares de pessoas: a furina.
A preativação para a invasão
O coronavírus utiliza sua espícula como uma chave com duas partes.
1
A primeira parte da chave se une ao receptor ACE2 da célula humana, mas esta união não basta para obter a invasão.
Coronavirus
Coronavirus
Espícula
Proteína S
Espícula
Proteína S
Receptor
ACE2
Receptor
ACE2
Célula
humana
Célula
humana
2
A segunda parte da chave se encarrega da fusão da membrana do vírus com a da célula.
Os vírus precisam cortar sua proteína da espícula para ativá-la e iniciar o ataque. O SARS de 2002, irmão do atual, aproveitava-se de duas tesouras presentes apenas em algumas células, as enzimas TMPRSS2 e as catepsinas.
TMPRSS2
Catepsinas
Espícula
1
União do vírus ao
receptor ACE2.
2
Corte da espícula
e união com a célula.
TMPRSS2
Catepsinas
Célula
humana
RNA
O vírus libera seu genoma dentro da célula e começa
a fazer cópias de si mesmo.
Para isso engana a célula, que cria as proteínas do vírus. Suas partes se montam e, uma vez multiplicado, se dispõe a infectar outras células.
As 12 letras extra do vírus criam na proteína da espícula um ponto de corte por outra tesoura, a furina, uma enzima presente em quase todas as células humanas, o que explica sua alta transmissibilidade e virulência.
Furina
Complexo
de Golgi
A furina faz um primeiro corte da espícula dos novos vírus, que já saem da célula humana preativados para uma nova invasão.
Vírus
preativados
pela furina
Este primeiro corte permite que a espícula inicie a fusão da célula infectada com outra célula saudável, o que permite que o vírus passe de uma para outra sem se expor aos anticorpos do exterior…
…e continue o processo de infecção e multiplicação.
1
A primeira parte da chave se une ao receptor ACE2 da célula humana, mas esta união não basta para obter a invasão.
Coronavirus
Coronavirus
Espícula
Proteína S
Espícula
Proteína S
Receptor
ACE2
Receptor
ACE2
Célula
humana
Célula
humana
2
A segunda parte da chave se encarrega da fusão da membrana do vírus com a da célula.
Os vírus precisam cortar sua proteína da espícula para ativá-la e iniciar o ataque. O SARS de 2002, irmão do atual, aproveitava-se de duas tesouras presentes apenas em algumas células, as enzimas TMPRSS2 e as catepsinas.
TMPRSS2
Catepsinas
Espícula
1
União do vírus ao
receptor ACE2.
2
Corte da espícula
e união com a célula.
TMPRSS2
Catepsinas
Célula
humana
RNA
O vírus libera seu genoma dentro da célula e começa
a fazer cópias de si mesmo.
Para isso engana a célula, que cria as proteínas do vírus. Suas partes se montam e, uma vez multiplicado, se dispõe a infectar outras células.
As 12 letras extra do vírus criam na proteína da espícula um ponto de corte por outra tesoura, a furina, uma enzima presente em quase todas as células humanas, o que explica sua alta transmissibilidade e virulência.
Furina
Complexo
de Golgi
A furina faz um primeiro corte da espícula dos novos vírus, que já saem da célula humana preativados para uma nova invasão.
Vírus
preativados
pela furina
Este primeiro corte permite que a espícula inicie a fusão da célula infectada com outra célula saudável, o que permite que o vírus passe de uma para outra sem se expor aos anticorpos do exterior…
…e continue o processo de infecção e multiplicação.
1.
A primeira parte da chave se une ao receptor ACE2 da célula humana, mas esta união não basta para obter a invasão.
2.
A segunda parte da chave se encarrega da fusão da membrana do vírus com a da célula.
Os vírus precisam cortar sua proteína da espícula para ativá-la e iniciar o ataque. O SARS de 2002, irmão do atual, aproveitava-se de duas tesouras presentes apenas em algumas células, as enzimas TMPRSS2 e as catepsinas.
Coronavirus
Espícula
TMPRSS2
Catepsinas
Espícula
Receptor
ACE2
Célula
humana
Mas o SARS-CoV-2 emprega também uma terceira tesoura: a furina.
Corte da
espícula
e união com
a célula.
Célula
humana
União do vírus ao
receptor ACE2.
RNA
TMPRSS2
Catepsinas
O vírus libera seu genoma dentro da célula e começa a fazer cópias de si mesmo.
Para isso engana a célula, que cria as proteínas do vírus. Suas partes se montam e, uma vez multiplicado, se dispõe a infectar outras células.
As 12 letras extra do vírus criam na proteína da espícula um ponto de corte por outra tesoura, a furina, uma enzima presente em quase todas as células humanas, o que explica sua alta transmissibilidade e virulência.
Furina
Complexo
de Golgi
A furina faz um primeiro corte da espícula dos novos vírus, que já saem da célula humana preativados para uma nova invasão.
Vírus
preativados
pela furina
Este primeiro corte permite que a espícula inicie a fusão da célula infectada com outra célula saudável, o que permite que o vírus passe de uma para outra sem se expor aos anticorpos do exterior…
…e continue o processo de infecção e multiplicação.
1.
A primeira parte da chave se une ao receptor ACE2 da célula humana, mas esta união não basta para obter a invasão.
2.
A segunda parte da chave se encarrega da fusão da membrana do vírus com a da célula.
Os vírus precisam cortar sua proteína da espícula para ativá-la e iniciar o ataque. O SARS de 2002, irmão do atual, aproveitava-se de duas tesouras presentes apenas em algumas células, as enzimas TMPRSS2 e as catepsinas.
Coronavirus
Espícula
TMPRSS2
Catepsinas
Espícula
Receptor
ACE2
Célula
humana
Mas o SARS-CoV-2 emprega também uma terceira tesoura: a furina.
Corte da espícula
e união com a célula.
Célula
humana
União do vírus ao
receptor ACE2.
RNA
TMPRSS2
Catepsinas
O vírus libera seu genoma dentro da célula e começa a fazer cópias de si mesmo.
Para isso engana a célula, que cria as proteínas do vírus. Suas partes se montam e, uma vez multiplicado, se dispõe a infectar outras células.
As 12 letras extra do vírus criam na proteína da espícula um ponto de corte por outra tesoura, a furina, uma enzima presente em quase todas as células humanas, o que explica sua alta transmissibilidade e virulência.
Furina
Complexo
de Golgi
A furina faz um primeiro corte da espícula dos novos vírus, que já saem da célula humana preativados para uma nova invasão.
Vírus
preativados
pela furina
Este primeiro corte permite que a espícula inicie a fusão da célula infectada com outra célula saudável, o que permite que o vírus passe de uma para outra sem se expor aos anticorpos do exterior…
…e continue o processo de infecção e multiplicação.
“Acreditamos que esta inserção [das 12 letras] permita que o vírus entre em uma maior variedade de células. Isto, provavelmente, favorece a disseminação do vírus nos pacientes infectados e, portanto, provavelmente é chave para o desenvolvimento da doença”, afirma o virologista francês Etienne Decroly, da Universidade do Aix-Marselha.
Decroly deu a voz de alarme em 10 de fevereiro, quando muitos ainda viam a epidemia como um exótico problema da longínqua cidade chinesa de Wuhan. Naquela época, apenas uma pessoa havia morrido de covid-19 fora da China. Mas a espícula do novo vírus, advertiu Decroly, tinha algo que a tornava diferente das espículas de outros coronavírus similares. Esse ponto de corte pela furina podia transformá-lo em uma arma letal. “É uma das razões pelas quais o SARS-CoV-2 é tão transmissível”, concorda Fang Li, virologista da Universidade de Minnesota que acaba de publicar na revista científica PNAS as "surpreendentes estratégias” do vírus para entrar nas células humanas burlando o sistema imunológico.
O virologista Robert Garry estuda há mais de três décadas as proteínas dos vírus emergentes. O furacão Katrina arrasou em 2005 seu laboratório da Universidade Tulane, em Nova Orleans, onde guardava as amostras de alguns dos primeiros casos confirmados do vírus da Aids. Agora ele investiga os truques do novo coronavírus. “A aquisição [por mutações naturais] de um ponto de corte por furina nos vírus de gripe aviária de baixa patogenicidade é justamente o que os transforma em vírus de alta patogenicidade”, adverte Garry, que quer confirmar suas suspeitas em estudos com animais.
A equipe de Stefan Pöhlmann investiga o vírus no Centro de Primatas da Alemanha, uma instalação científica com mais de 1.200 macacos na cidade de Göttingen. “Nossos dados indicam que o SARS-CoV-2 precisa do ponto de corte por furina para poder entrar de maneira eficiente nas células pulmonares humanas”, afirma Pöhlmann, que até o momento publicou apenas resultados obtidos em cultivos celulares em laboratório. O pesquisador alemão, experiente no trabalho com vírus letais como o ebola, acredita que a implicação da furina permite também que o vírus invada células do aparelho digestivo e dos rins, não só as do sistema respiratório. O próprio ebola, o vírus do dengue e o da Aids também utilizam a furina em seus ataques às células humanas. "A furina está em todos os tipos celulares", salienta a virologista Margarida del Val, do Conselho Superior de Pesquisa Científica (CSIC) da Espanha.
A furina só foi descoberta em 1990, mas tem um papel fundamental no corpo humano. Suas tesouradas ativam os precursores de muitas das proteínas que fazem os trabalhos básicos para a vida. É uma enzima essencial para o vírus, mas também para a pessoa. “Inibir a furina geraria efeitos tóxicos nas células. Poderia ser um alvo para medicamentos contra a covid-19, mas não parece o mais ideal”, reflete o virologista colombiano Javier Jaimes, cujo grupo na Universidade de Cornell (EUA) busca um calcanhar-de-Aquiles do SARS-CoV-2 para atacá-lo com fármacos.
De onde saem estas 12 letras?
A origem do SARS-CoV-2 ainda não é conhecida, mas os cientistas apontam várias possibilidades:
1.
Criação em um laboratório a partir de vários vírus
RNA modificado artificialmente
A possibilidade de que alguém introduza todas essas mudanças em um laboratório é improvável, mas não impossível.
2.
Recombinações
de diferentes vírus
RNA combinado
3.
Mutações aleatórias
do próprio vírus.
RNA alterado por mutação
Este processo pode ter ocorrido
de duas formas.
a.
Um vírus de morcego evoluiu de maneira natural em um anfitrião animal e saltou para os humanos já com as doze letras.
Murciélago
Na SARS passou para humanos através de civetas e, na MERS, através de dromedários
Uma hipótese é que o SARS-CoV-2 tenha saltado através do pangolim
b.
O vírus saltou de animais a pessoas e adquiriu as doze letras dentro da população humana.
Murciélago
Evolui na
população
humana
A análise dos genomas dos coronavírus mais semelhantes mostra que só o SARS-CoV-2 possui as 12 letras que permitem que sua espícula seja ativada pela furina, facilitando a invasão de diversos tipos de células
Letras do genoma
0
5.000
10.000
15.000
20.000
25.000
29.903
Espícula
Primera parte
Segunda parte
Aqui estão as 12 letras
que fazem que o novo
coronavírus seja único
Genoma
compartilhado
SARS-CoV-2
96%
RaTG13
91%
Pangolin-Cov
80%
SARS-Cov-1
Animal
RaTG13
Pangolin-Cov
SARS-Cov-1
Morcego
Pangolim
Humano
1.
Criação em um laboratório a partir de vários vírus
RNA modificado artificialmente
A possibilidade de que alguém introduza todas essas mudanças em um laboratório é improvável, mas não impossível.
2.
Recombinações
de diferentes vírus
RNA combinado
3.
Mutações aleatórias
do próprio vírus.
RNA alterado por mutação
Este processo pode ter ocorrido
de duas formas.
a.
Um vírus de morcego evoluiu de maneira natural em um anfitrião animal e saltou para os humanos já com as doze letras.
Murciélago
Na SARS passou para humanos através de civetas e, na MERS, através de dromedários
Uma hipótese é que o SARS-CoV-2 tenha saltado através do pangolim
b.
O vírus saltou de animais a pessoas e adquiriu as doze letras dentro da população humana.
Murciélago
Evolui na
população
humana
A análise dos genomas dos coronavírus mais semelhantes mostra que só o SARS-CoV-2 possui as 12 letras que permitem que sua espícula seja ativada pela furina, facilitando a invasão de diversos tipos de células
Letras do genoma
0
5.000
10.000
15.000
20.000
25.000
29.903
Espícula
Primera parte
Segunda parte
Aqui estão as 12 letras
que fazem que o novo
coronavírus seja único
Genoma
compartilhado
SARS-CoV-2
96%
RaTG13
91%
Pangolin-Cov
80%
SARS-Cov-1
Animal
RaTG13
Pangolin-Cov
SARS-Cov-1
Morcego
Pangolim
Humano
Recombinações de diferentes vírus
Mutações aleatórias do próprio vírus.
Criação em um laboratório a partir de vários vírus
RNA combinado
RNA alterado por mutação
RNA modificado artificialmente
A possibilidade de que alguém introduza todas essas mudanças em um laboratório é improvável, mas não impossível.
Este processo pode ter ocorrido
de duas formas.
Um vírus de morcego evoluiu de maneira natural em um anfitrião animal e saltou para os humanos já com as doze letras.
O vírus saltou de animais a pessoas e adquiriu as doze letras dentro da população humana.
Morcego
Morcego
Na SARS passou para humanos através de civetas e, na MERS, através de dromedários
Uma hipótese é que o SARS-CoV-2 tenha saltado através do pangolim
Evolui na
população
humana
A análise dos genomas dos coronavírus mais semelhantes mostra que só o SARS-CoV-2 possui as 12 letras que permitem que sua espícula seja ativada pela furina, facilitando a invasão de diversos tipos de células
Letras do genoma
0
4.000
8.000
12.000
16.000
20.000
24.000
28.000
29.903
Espícula
Primeira parte
Segunda parte
Aqui estão as 12 letras
que fazem que o novo
coronavírus seja único
Genoma
compartilhado
Animal
SARS-CoV-2
Morcego
96%
RaTG13
Pangimín
91%
Pangolin-Cov
Humano
80%
SARS-Cov-1
Recombinações de diferentes vírus
Mutações aleatórias do próprio vírus.
Criação em um laboratório a partir de vários vírus
RNA combinado
RNA alterado por mutação
RNA modificado artificialmente
A possibilidade de que alguém introduza todas essas mudanças em um laboratório é improvável, mas não impossível.
Este processo pode ter ocorrido
de duas formas.
Um vírus de morcego evoluiu de maneira natural em um anfitrião animal e saltou para os humanos já com as doze letras.
O vírus saltou de animais a pessoas e adquiriu as doze letras dentro da população humana.
Morcego
Morcego
Na SARS passou para humanos através de civetas e, na MERS, através de dromedários
Uma hipótese é que o SARS-CoV-2 tenha saltado através do pangolim
Evolui na
população
humana
A análise dos genomas dos coronavírus mais semelhantes mostra que só o SARS-CoV-2 possui as 12 letras que permitem que sua espícula seja ativada pela furina, facilitando a invasão de diversos tipos de células
Letras do genoma
0
2.000
4.000
6.000
8.000
10.000
12.000
14.000
16.000
18.000
20.000
22.000
24.000
26.000
28.000
29.903
Espícula
Primeira parte
Segunda parte
Aqui estão as 12 letras que fazem
que o novo coronavírus seja único
Genoma
compartilhado
Animal
SARS-CoV-2
Morcego
96%
RaTG13
Pangolim
91%
Pangolin-Cov
Humano
80%
SARS-Cov-1
A análise dos genomas dos coronavírus mais semelhantes mostra que só o SARS-CoV-2 possui as 12 letras que permitem que sua espícula seja ativada pela furina, facilitando a invasão de diversos tipos de células
O presidente norte-americano, Donald Trump, já abonou a teoria de que o vírus teria escapado do Instituto de Virologia de Wuhan, situado a cerca de 14 quilômetros do mercado de animais vivos que ficou famoso como possível origem da pandemia. Em laboratórios avançados de todo o mundo, incluído o de Wuhan, são feitas os chamados experimentos de ganho de função: gerar mutações em vírus para que se tornem mais contagiosos, mais nocivos e mais resistentes aos tratamentos. O objetivo desses frankensteins é acelerar vacinas e medicamentos para se antecipar às próximas pandemias. Não é um delírio pensar em uma fuga, mas não há nenhuma prova de que tenha ocorrido.
O virologista norte-americano Jack Nunberg fez um destes polêmicos experimentos em 2006. Pegou o vírus SARS-CoV-1 e inseriu nele, precisamente, um ponto de corte por furina. Entretanto, ele hoje acredita que o SARS-CoV-2 é fruto de processos naturais. O novo coronavírus, argumenta, apresenta múltiplas mudanças em seu genoma com relação aos demais coronavírus conhecidos, não só as 12 letras. O vírus mais parecido é o RaTG13, de morcegos, que só compartilha 96% de seu genoma com o atual SARS-CoV-2. Calcula-se que ambos divergiram de um ancestral comum há 52 anos. Em termos evolutivos, esta semelhança é “mais ou menos a que existe entre uma pessoa e um porco”, nas palavras do geneticista Rasmus Nielsen, da Universidade de Califórnia em Berkeley.
A possibilidade de que alguém introduzisse todas essas mudanças em um laboratório é “descabida, mas não impossível”, argumenta Nunberg, hoje diretor do Centro de Biotecnologia de Montana, nos EUA. “Infelizmente, embora não confie na transparência da China, confio menos ainda nos teóricos da conspiração, incluído meu estimado presidente. Não acredito que ninguém saiba o suficiente para desenhar de propósito um novo vírus que tenha tanto sucesso”, opina. Os vírus, recorda, estão em mutação o tempo todo. E um só ser vivo infectado pode ter até um trilhão de partículas virais infectantes de um determinado vírus em seu corpo. “Nunca subestime a capacidade de um vírus para se adaptar. É como os mil macacos com máquinas de escrever que, ao acaso, podem redigir uma obra de Shakespeare. Estas coisas acontecem”, conclui Nunberg.
Fontes: Stefan Pöhlmann (Centro de Primatas da Alemanha), Margarida del Val (CSIC), Javier Jaimes (Universidade de Cornell), Etienne Decroly (Universidade do Aix-Marselha), Fang Li (Universidade de Minnesota), Greg Bowman (Universidade de Washington).