Descoberto gene ‘emagrecedor’ que transforma a gordura ruim em boa

Mecanismo celular reprograma os adipócitos para que queimem energia Controlar voluntariamente este interruptor ativaria a perda de peso

Especialistas buscam alternativas para combater a pandemia de obesidade.
Especialistas buscam alternativas para combater a pandemia de obesidade.cheryl ravelo

As tentativas de criar um remédio milagroso contra a obesidade começaram há décadas e continuam, até hoje, colecionando fracassos. Na Espanha, por exemplo, só há um medicamento autorizado para auxiliar no processo de emagrecimento, o Orlistat, que evita, parcialmente, a absorção das gorduras no intestino, “e não funciona tão bem”, segundo Francesc Villarroya, do Centro de Pesquisa Biomédica em Rede de Fisiopatologia da Obesidade e Nutrição. Isso explica a expectativa da indústria farmacêutica diante das descobertas relacionadas à gordura boa (também chamada de bege), um tecido capaz de queimar calorias e acabar com os depósitos de gordura ruim, que não tinha sido identificada nas pessoas antes de 2009. O objetivo de cada vez mais grupos de pesquisadores consiste em encontrar os interruptores moleculares que ativam estas propriedades emagrecedoras no corpo para que possam ser controlados por um fármaco.

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A última descoberta relacionada a estes trabalhos é de um grupo da Universidade do Sul da Dinamarca. E tem a ver com um destes interruptores. Os pesquisadores identificaram um mecanismo por meio do qual as células de gordura branca (ruim) se transformam em células de gordura bege (boa), responsável por queimar os depósitos adiposos enquanto consomem as reservas de calorias. A chave está em um gene mestre, o KLF11, que codifica um fator de transcrição capaz de reprogramar a célula e modifica-la. “Demonstramos que sua ação é necessária para que ocorra esta transformação”, explicou Susane Mandrup, uma das autoras do estudo publicado pela revista Genes&Development.

Célula adiposa humana utilizada na pesquisa.
Célula adiposa humana utilizada na pesquisa.UNIVERSITY OF SOUTHERN DENMARK

Os pesquisadores recorreram a um fármaco antigo contra o diabetes tipo II (Rosiglitazona) que já foi retirado do mercado. O administraram in vitro em células adiposas convencionais e observaram como elas se transformavam em gordura bege. Isso acontecia graças à ativação do gene KLF11, que controla a expressão de outros genes. Ele ativa alguns que, por exemplo, são responsáveis por aumentar o número de mitocôndrias nos adipócitos (as células de gordura ruim). Estas organelas são os motores que fornecem energia à célula e, por isso, seu aumento é sinônimo de um maior consumo de calorias. Além disso, o KLF11 inibe outros genes que expressam as características da gordura que faz mal.

A descoberta abre caminho para atuar diretamente sobre o KLF11 e assim ativar a conversão dos adipócitos em gordura bege. “É um bom candidato a fonte terapêutica contra a obesidade", disse Francesc Villarroya, autor de diferentes trabalhos sobre gordura parda.

O remédio utilizado na pesquisa não poderia servir como comprimido emagrecedor. A Rosiglitazona foi retirada do mercado pelos efeitos colaterais que provocava. E, além disso, o fármaco não atua diretamente sobre o mecanismo celular: é produzida uma cascata de eventos até a ativação do gene KLF11. No entanto, além de ter apontado o caminho pelo qual seguir para estimular a atividade da gordura bege, que não é o idôneo, o mais relevante do trabalho é ter conseguido chegar ao destino desejado: identificar o botão a ser acionado (neste caso, o gene KLF11) para reprogramar a célula e queimar gordura.

Outros pesquisadores ainda buscam diferentes formas de despertar as propriedades emagrecedoras do tecido adiposo bege. Um dos procedimentos mais eficazes descritos até o momento chegou por meio das catecolaminas. Mas estes hormônios, além de ativarem a gordura parda também interferem no sistema nervoso simpático, o que provoca, entre outros efeitos colaterais, a alteração do ritmo cardíaco. A equipe de Villarroya comprovou como outros hormônios, como a irisina, que é gerada durante a realização de atividades físicas, atua sobre a gordura parda. E também trabalha na possível utilidade do FGF-21, que também reduz os níveis de glicose.

Mas o objetivo ideal não é tanto atuar onde se inicia o processo, mas no ponto final da resposta metabólica. Ou seja, em uma intersecção específica que desencadeie o emagrecimento sem provocar efeitos colaterais. Talvez esta mola ideal seja o gene KLF-11. Agora só falta descobrir uma forma de ativá-lo sem alterar nenhuma outra função do organismo.

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